Zainteresowanie dietą FODMAP rozpoczęło się, gdy zaobserwowano, że węglowodany takie jak fruktoza, spożyte w dużych ilościach powodują objawy podobne do zespołu jelita nadwrażliwego. Czy osoby chore rzeczywiście uzyskają dzięki takiej diecie poprawę?
FODMAP to grupa węglowodanów oraz alkoholi wielowodorotlenowych o zróżnicowanej budowie chemicznej, które dość szybko ulegają fermentacji w jelitach, a następnie wywołują szereg objawów. Akronim jest utworzony od słów: fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols to znaczy: łatwo fermentujące wielocukry, dwucukry, cukry proste i alkohole wielowodorotlenowe).
Tak jak zostało wspomniane we wstępie, popularność diety FODMAP rozpoczęła się, gdy zaobserwowano, że pewne węglowodany, spożyte w sporych ilościach powodują objawy podobne do zespołu jelita nadwrażliwego. Zespół charakteryzuje się przede wszystkim bólem i/lub dyskomfortem brzucha, wzdęciem, zmianą częstotliwości wypróżnień i konsystencji stolca. Może objawiać się przewlekłą biegunką lub zaparciem, które mogą występować naprzemiennie (postać mieszana). Porównywalne objawy obserwowano właśnie przy zbyt dużym spożyciu na przykład fruktozy, czyli cukru prostego – monosacharydu. Wprowadzenie diety eliminacyjnej opartej na niskiej zawartości FODMAP spowodowało złagodzenie dolegliwości. Zauważono jednocześnie, że objawy pojawiają się zarówno gdy FODMAP są podane w czystej formie (na przykład owocu), ale i w połączeniu z innymi składnikami pokarmowymi.
Gdzie znajdziemy FODMAP?
Do FODMAP zaliczamy laktozę, fruktozę, fruktooligosacharydy (FOS), galaktooligosacharydy (GOS) oraz poliole. Laktoza to dwucukier zbudowany z glukozy i galaktozy. Jest podstawowym składnikiem mleka krowiego (4,3 g/100 ml), ale także kobiecego (7 g/100 ml). Posiada niższą słodkość w porównaniu z sacharozą oraz niski indeks glikemiczny. Ułatwia wchłanianie np. wapnia, magnezu i cynku, a także stymuluje regenerację jelita. Laktozę znajdziemy również w mleku kozim i owczym, przetworach mlecznych takich jak: śmietana, jogurty, kefiry, lody czy twarogi. Jeśli laktoza nie zostanie strawiona w jelicie cienkim (na przykład na skutek niedoboru koniecznego enzymu: laktazy), przechodzi do jelita grubego, gdzie jest rozkładana przez florę bakteryjną do kwasu mlekowego, dwutlenku węgla, wodoru, metanu i wodorotlenków.
Fruktoza to tzw. cukier owocowy występujący naturalnie w owocach (jabłka, gruszki, winogrona, mango, melony, arbuzy itp.), miodzie, melasie, sokach owocowych. Jest także głównym składnikiem coraz powszechniej stosowanego syropu glukozowo-fruktozowego. Spożycie dużych ilości fruktozy nie jest obojętne dla zdrowia, nie tylko z powodu możliwości wystąpienia dokuczliwych objawów żołądkowo-jelitowych. Przede wszystkim fruktoza prawie całkowicie metabolizowana jest w hepatocytach czyli komórkach wątroby. Ich obciążenie może prowadzić do niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (NAFLD – non-alcoholic fatty liver disease) poprzez nadmierną akumulację tłuszczów. Ponadto jej zjedzenie nie wywołuje odpowiedniego uczucia sytości. Związane jest to z tym, że spożycie tego monosacharydu nie powoduje uwalniania insuliny. Następnie dochodzi do osłabionego poposiłkowego wyrzutu leptyny – hormonu wytwarzanego głównie w tkance tłuszczowej. Leptyna odgrywa kluczową rolę w procesie długoterminowej regulacji równowagi energetycznej organizmu. W tym samym czasie fruktoza nie hamuje wydzielania greliny (hormon peptydowy, tzw. hormonu głodu). Wielu naukowców jest zdania, że obniżenie stężenia insuliny oraz leptyny przy jednoczesnym zwiększeniu stężenia greliny może prowadzić do spożywania nadmiaru kalorii. W uproszczeniu, spożycie fruktozy nie wywołuje sytości i może się wiązać z rozwojem otyłości. Czy mamy zatem rezygnować z produktów, które zawierają fruktozę, na przykład owoców, w trosce o nasza szczupłą sylwetkę? Oczywiście nie. Owoce dostarczają naszemu organizmowi licznych witamin, składników mineralnych, błonnika pokarmowego oraz polifenoli.
Fruktooligosacharydy i galaktooligosacharydy to prebiotyki czyli składniki żywności, które nie są trawione w przewodzie pokarmowym, ale wpływają korzystnie na organizm człowieka. Stymulują wzrost pożytecznych bakterii w jelicie grubym, zmniejszają pH treści jelitowej oraz hamują działalność szkodliwej mikroflory. Fruktooligosacharydy możemy znaleźć w jęczmieniu, pszenicy, cebuli, czosnku, porze czy cykorii. Natomiast galaktooligosacharydy przede wszystkim w nasionach roślin strączkowych: fasoli, grochu, soczewicy, ciecierzycy.
Poliole to grupa alkoholi wielowodorotlenowych, do których należą: sorbitol, syrop sorbitolowy, mannitol, izomalt, maltitol, syrop maltitolowy, laktitol, ksylitol oraz erytrytol.
Alkohole wielowodorotlenowe wykazują zupełnie inny metabolizm w organizmie człowieka, w porównaniu z cukrami naturalnymi. Przede wszystkim charakteryzują się mniejszą wartością energetyczną. Wyróżniają się także innym metabolizmem: część polioli nie ulega wchłonięciu w jelicie cienkim, a następnie przechodzi do jelita grubego, w którym fermentuje. Ich absorpcja przebiega znacznie wolniej, stąd nie zwiększają one gwałtownie glikemii – stężenia glukozy we krwi, a w efekcie nie stymulują wydzielania insuliny. Z tego powodu poliole są coraz częściej używane w produkcji żywności przeznaczonej dla diabetyków. Wykazują się małą słodkością, dlatego często w produktach występują razem z substancjami intensywnie słodkimi: aspartam, acesulfam czy sacharyna.
Co ciekawe, jedną z pozytywnych cech charakteryzujących te związki jest fakt, że nie uleją one utlenieniu w jamie ustnej przez bakterie wywołujące próchnicę. Szczególną uwagę zwraca się na ksylitol, przypisując mu działanie przeciwpróchnicze. Wynika to z faktu, że bakterie Streptococcus mutans, wywołujące próchnicę nie metabolizują ksylitolu do kwasów. Bakterie te wchłaniają go i akumulują w postaci toksycznego fosforanu ksylitolu w swoich komórkach. Powoduje to zahamowanie syntezy białka i wzrostu wrażliwych na ksylitol szczepów bakterii.
Alkohole wielowodorotlenowe są stosowane w wielu produktach spożywczych: od wyrobów cukierniczych, po sosy, musztardy czy desery. Poliole możemy znaleźć w dżemach, galaretkach owocowych, marmoladach oraz owocach kandyzowanych.
Założenia diety
Dieta eliminacyjna opiera się na podziale pokarmów na dwie grupy: zawierające duże ilości FODMAP (high FODMAP) i zawierające niewielkie ilości FODMAP (low FODMAP). Jednak co istotne, nie ustalono jakie wartości poszczególnych FODMAP są dopuszczalne w diecie. Dlatego u pacjentów z objawami wskazującymi na nietolerancję węglowodanów oraz alkoholi wielowodorotlenowych eliminuje się produkty obfitujące w te składniki z jednoczesnym zastąpieniem ich przez pożywienie składające się z mniejszych ilości FODMAP.
Pamiętajmy, że dieta z ograniczeniem FODMAP powinna być dobrze zbilansowana, dobrana indywidualnie, a najlepiej jeśli jest przeprowadzana pod okiem doświadczonego dietetyka.
Dla kogo taka dieta?
FODMAP wywołują objawy głównie u osób z nadwrażliwością trzewną lub z nieprawidłową odpowiedzią motoryczną. Ta dieta jest coraz częściej i z powodzeniem stosowana u osób z zespołem jelita nadwrażliwego, ponieważ przyczynia się do lepszego kontrolowania objawów. Dodatkowo bywa stosowana w leczeniu pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego z towarzyszącymi zaburzenia czynnościowymi.
Chociaż ograniczenie FODMAP może być skuteczną terapią schorzeń czynnościowych, to miejmy na uwadze, że są one ważnym składnikiem diety i między innymi hamują rozwój patogennych bakterii w jelicie, stąd ich eliminowanie nie powinno się odbywać bez uzasadnionych klinicznie powodów.
Piśmiennictwo:
Barrett J.S.: Extending our knowledge of fermentable, short-chain carbohydrated for managing gastrointestinal symptoms. Nutr Clin Pract, 2013; 28: 300-306.
Ong D.K., Mitchell S.B., Barrett J.S., Shepherd S.J., Irving P.M.: Manipulation of dietary short chain carbohydrates alters the pattern of gas and genesis of symptoms in irritable bowel syndrome. Journal of Gastroenterology and Hepatology, 2010; 25: 1366-1373.
Shepherd S.J., Lomer M.C.E., Gibson P.R.: Short-chain carbohydrates and functional gastrointestinal disorders. Am J Gastroneterol 2013; 108: 707-717
