Najprostsza definicja tłumaczy nam, że jest to zespół objawów spowodowany zmniejszoną ilością czerwonych krwinek (erytrocytów) oraz hemoglobiny (czerwonego barwnika krwi). Erytrocyty czyli czerwone krwinki żyją około 120 dni. Powstają w przebiegu erytropoezy (proces ten najsilniej pobudza niedotlenienie organizmu, a zwłaszcza nerek). Ich wnętrze w 30% zbudowane jest z hemoglobiny. Nie zawierają niektórych organelli, przez co nie mogą się dzielić. Liczba krwinek wykazuje nieznaczne wahania dobowe oraz zmienia się z wiekiem (najniższa w czasie snu/najwyższa u noworodków i niemowląt). Można zaobserwować istotne zmiany morfologiczne erytrocytów, przez co we krwi obwodowej stwierdza się anizocytozę (stan, kiedy występują równocześnie erytrocyty o różnych wielkościach) oraz poikilocytozę (erytrocyty o różnych kształtach).
Komórki krwi są najpierw wytwarzane w pęcherzyku żółciowym (w okresie prenatalnym), później w wątrobie, węzłach chłonnych i śledzionie. Po 20 roku życia hematopoeza (proces powstawania i różnicowania komórek krwi) odbywa się wyłącznie w szpiku kostnym.
Czynnikiem regulującym erytropoezę jest głównie erytropoetyna – białko, które u ludzi dorosłych wytwarzane jest głównie w nerkach (ok. 90%) i wątrobie. Ponadto wpływ pobudzający mają na przykład hormony tarczycy, serotonina i noradrenalina.
Hemoglobina – czemu jest taka ważna?
Hemoglobina zbudowana jest z białka (globiny) i barwnika (hemu). W jej skład wchodzi także żelazo dwuwartościowe (Fe2+). W naszym organizmie służy ona do transportu tlenu i dwutlenku węgla (z tkanek do płuc). Ponadto utrzymuje pH osocza (jako bufor białkowy). Utlenianie żelaza hemu z dwuwartościowego (Fe2+) do trójwartościowego (Fe3+) zamienia hemoglobinę na tzw. methemoglobinę, która nie jest w stanie transportować tlenu!
Czynniki niezbędne do wytwarzania hemoglobiny to przede wszystkim aminokwasy, żelazo, kobalamina i kwas foliowy, ale także miedź, cynk, nikiel, kobalt, witamina B6 i witamina C.
Ze względu na to można wyodrębnić dwa rodzaje niedokrwistości:
Niedokrwistość z niedoboru żelaza
Gospodarka ustrojowa żelazem ma swój ściśle określony przebieg. Całkowita ilość tego pierwiastka w organizmie wynosi ok. 4g, a każde żelazo uwolnione podczas rozpadu hemoglobiny lub enzymów oddechowych trafia do puli żelazowej.
W metabolizmie Fe uczestniczą białka, które je magazynują i transportują do tkanek. Ferrytyna jest białkiem odpowiedzialnym za jego detoksykację i magazynowanie. Należy do puli aktywnej, dzięki czemu, w czasie niedoboru możliwe jest wykorzystanie tego pierwiastka. Występuje w wątrobie, nerkach, sercu, płynach ustrojowych, a także komórkach nowotworowych. Natomiast transferyna odpowiedzialna jest za transport żelaza do tkanek (jej 1 cząsteczka wiąże 2 atomy Fe3+). Syntetyzowana jest głównie w wątrobie i ustalono, że w stanach prawidłowych około 1/3 krążącej transferyny wysycona jest żelazem.
Warto nadmienić, że zapasy żelaza w organizmie wystarczają na podtrzymanie prawidłowej erytropoezy i syntezy hemoglobiny przez okres 4-6 lat.
Do niedokrwistości z niedoboru żelaza może dojść z kilku przyczyn:
-
nadmierna utrata krwi,
-
nadmierny lub przyspieszony rozpad krwinek czerwonych,
-
zmniejszone wytwarzanie krwinek czerwonych i hemoglobiny np. przy zaburzonym metabolizmie żelaza, niedoborze erytropoetyny.
Żelazo każdej cząsteczki hemu ma zdolność do nietrwałego przyłączenia jednej cząsteczki tlenu. Stąd przy niedoborze tego pierwiastka dochodzi do niedotlenienia organizmu i objawów takich jak: zmęczenie, senność, łatwe męczenie się, problemy z koncentracją, zapalenie języka i dziąseł. W skrajnych przypadkach może pojawić się tzw. pica syndrom czyli apetyt na substancje/przedmioty, które nie są powszechnie uważane za żywność.
Dlaczego mimo diety wegetariańskiej zawierającej żelazo, może rozwinąć się anemia? Otóż odpowiedź następująca: z dietą dostarczamy do organizmu żelazo trójwartościowe Fe3+ (produkty pochodzenia roślinnego) albo żelazo hemowe (dostarczane wraz z produktami mięsnymi). W postaci niezmienionej obie formy przechodzą przez żołądek do jelit, skąd, aby zostały wchłonięte muszą ulec redukcji (przemianie) do żelaza dwuwartościowego (Fe2+).
Żelazo hemowe wchłania się lepiej niż niehemowe (trójwartościowe), dlatego dieta wegetariańska może zawierać spore ilości żelaza, ale trudno dostępnego dla ustroju i tym samym mało przydatnego. Dodatkowo występujące w pokarmach roślinnych fityniany i fosforany mogą tworzyć nierozpuszczalne związki.
Pamiętajmy, że ilość wchłoniętego żelaza zależy tylko od zapasów ustrojowych: nie wchłonie się więcej, niż organizm potrzebuje!
Do substancji redukujących, które wzmagają wchłanianie żelaza niehemowego to:
-
kwas askorbinowy (witamina C),
-
kwas solny i czynnik stabilizujący w soku żołądkowym (chroni przed wytrąceniem się trudno rozpuszczalnych kompleksów).
Żelazo naturalnie występuje głównie w czerwonym mięsie, podrobach (wątroba), ale również zielonych warzywach liściastych, roślinach strączkowych (soja, soczewica, ciecierzyca, fasola), pestkach dyni, sezamie, kakao czy tofu. Obecność niektórych pierwiastków i składników odżywczych może polepszać lub utrudniać wchłanianie żelaza, stąd do czynników, które hamują jego przyswajalność należą: związki fitynowe obecne głównie w produktach zbożowych z pełnego przemiału, kwas szczawiowy – występujący m.in. w kawie, herbacie i kakao, fosforany – zawarte głównie w wędlinach czy produktach mlecznych, zbyt duża ilość błonnika, produkty bogate w wapń, cynk, miedź; niektóre białka np. kazeina.
Skuteczne sposoby na zwiększenie przyswajania żelaza to dodanie do swoich posiłków kiszonki np. kiszone ogórki czy kapustę, ponieważ w procesie fermentacji obniża się pH i zwiększa aktywność enzymu fitazy, która rozkłada związki fitynowe. Ponadto staraj się nie popijać posiłków herbatą, kawą i mlekiem, ponieważ zawierają taninę i kwas szczawiowy (kawa, herbata) oraz kazeinę (mleko), które zmniejszą przyswajalność żelaza. Do obiadu, koktajlu, sałatki lub kanapki dodaj natkę pietruszki, która zawiera wysoką ilość witaminy C. Włącz do swojej diety tofu, które podane razem z sosem pomidorowym i zielonymi warzywami dostarczy dużą ilość żelaza.
Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego i/lub witaminy B12
Kobalamina czyli witamina B12 niezbędna jest dla wszystkich komórek, a jej niedobór skutkuje ich nieprawidłowym wzrostem. Dochodzi do wytworzenia krwinek o nieprawidłowych dużych rozmiarach.
Źródłem kobalaminy są przede wszystkim pokarmy pochodzenia zwierzęcego. A do zaburzeń jej wchłaniania może dojść w przebiegu niewydolności trzustki, stanów zapalnych jelita cienkiego, usunięcia żołądka, przyjmowania leków np. kolchicyny. Zwiększone zapotrzebowanie na witaminę B12 występuje przede wszystkim podczas schorzeń związanych z zakażeniem bakteryjnym lub pasożytniczym (wzrasta jej zużycie) oraz zespołów mieloproliferacyjnych, szpiczaka mnogiego.
W przeciwieństwie do niedokrwistości z niedoboru żelaza, niedobór witaminy B12 objawia się po kilkunastu miesiącach, zapasy wystarczają na około 2 lata.
Drugim czynnikiem biorącym udział w dojrzewaniu krwinek czerwonych jest kwas foliowy (witamina B9). Ponadto zapobiega uszkodzeniom cewy nerwowej, wpływa pozytywnie na system nerwowy i mózg – uczestniczy w tworzeniu soku żołądkowego, usprawnia funkcjonowanie wątroby. Niedobór kwasu foliowego prowadzi do: lęku, bezsenności, stanów zapalnych śluzówki jamy ustnej, problemów z koncentracją. Miejsce jego wchłaniania to dwunastnica i jelito czcze. Pamiętajmy, że do zaburzeń jego wchłaniania może dochodzić w trakcie alkoholizmu, celiakii, chorób jelita cienkiego, przyjmowania leków, np. metotreksat. Natomiast zwiększone zapotrzebowanie obserwujemy przede wszystkim w czasie ciąży.
Zapas ustrojowy witaminy B9 wystarcza na około 3-4 miesiące.
Gdzie znajdziemy kwas foliowy? W liściastych warzywach: szpinak, sałata, kapusta, brokuły, brukselka, czy kalafior. Dlatego warto je włączyć do codziennej diety.
opracowano: dietetyk Ewelina Lis
Piśmiennictwo:
-
Cieślik E., Kościej A.: Kwas foliowy – występowanie i znaczenie. Probl. Hig. Epidemiol. 2012; 93 (1): 1–7.
-
Shander A., Goodnough L.T., Javidroozi M. i wsp.: Iron deficiency anemia – bridging the knowledge and practice gap. Transfus. Med. Rev., 2014; 28: 156–166.
-
WHO, UNICEF, UNU: Iron deficiency anemia: assessment, prevention, and control: a guide for programme managers. Geneva, World Health Organization, 2001. WHO/ NHD/01.3. http://www.who.int/nutrition/publications/en/ida_assessment_prevention_ control.pdf.
-
Goddard A.F., James M.W., McIntyre A.S. i wsp.: Guidelines for the management of iron deficiency anemia. Gut, 2011; 60: 1309–1316.
-
Reinisch W., Staun M., Bhandari S. i wsp.: State of the iron: how to diagnose and efficiently treat iron deficiency anemia in inflammatory bowel disease. J. Crohns Colitis, 2013; 7: 429–440.
